Kliniskt resonemang: En introduktion till smärtmekanismer

Patientfall

Kvinna, 35 år gammal, söker för molande smärta i ländryggen på båda sidor. Smygande debut för 2 veckor sedan utan uppenbar orsak. Känner sig nu bättre, dock fortfarande en smärtnivå på NRS 4-5. Patienten nekar svaghet, domningar, stickningar eller smärta i nedre extremitet. Provocerande är att sitta och böja sig framåt. Hon avlastar smärtan vid att gå och hålla sig i rörelse. Ingen smärta vid vila. Patienten tycker ibland att smärtan är värre på morgonen, ibland är den värre på kvällen, det varierar från dag till dag.

Hon har haft liknande problem innan, då har besvären blivit bättre av sig själv på 1-2 veckor. Inte fått manuell behandling innan.

Tränar på gym 3-4 gånger i veckan, har dock inte kunnat göra detta senaste 2 veckorna på grund av hennes smärta.

Jobbar på kontor, vilket innebär mycket sittande. Har skrivbord som man kan höja upp, utnyttjar inte detta.

Gift, 3 vuxna barn.

Patienten anser sig själv som frisk.

Mål: Patienten önskar bli smärtfri.

Screening av red flags:

Patienten nekar tarm- och/eller blåsstörningar och känselstörningar i underlivet, ingen tidigare cancer, ingen viktnedgång eller viktuppgång senaste månaden.

Diagnos?

En mycket vanlig patient. Som så många andra patienter vi träffar upplever personen en smärta som har smugit sig på utan uppenbart trauma. Beroende på vilken terapeut patienten går till kan hon få bland annat följande diagnoser:

– Muskelinflammation
– Myalgi
– Hypermobilitet
– Instabilitet
– Hypomobilitet
– Subluxation
– Låsning

– Och så vidare

Behandlingen hon får kan vara till exempel:

– NSAID
– Massage
– Ledmobilisering
– Ledmanipulation
– Pressur
– Dry needling
– Nervmobilisering
– Mobilisering per Mulligan
– Rörelser per McKenzie
– Rörelser per Feldenkrais
– Bålstabilitetsövningar

– Och så vidare

Många olika diagnoser, många olika behandlingar.

Alla kan väl inte vara rätt?

En patient som har fått 17 olika diagnoser

Pato-anatomisk diagnostik – En utmaning

Vad är patientens pato-anatomiska diagnos?

Med andra ord, vilken struktur gör ont?

Är det disken? Leden? Muskeln? Ligamenten?

Den sista tiden har det varit stort fokus på att asymtomatiska individer ofta har förändringar på röntgen och MRT (Nakashima et al, 2015, W. Brinjikji et al, 2014, Dunn et al, 2014, Register et al, 2012,  Kalichman et al, 2009):

– Diskbuktningar lumbalt, thorakalt och cervikalt
– Spondylos
– Anulus-ruptur
– Labrumskada i höften
– Rotatorcuff-ruptur
– Spondylolys

Med ålder och visdom får vi alla grå hår på insidan.

En stor utmaning är då att många av våra patienter har med högsta sannolikhet strukturella förändringar innan smärtdebuten. Och de kvarstår sannolikt efter patienten har blivit smärtfri med konservativ behandling.

En annan stor utmaning är att många av våra undersökningsmetoder, till exempel palpation och rörelsepalpation, saknar validitet och reliabilitet (se denna artikeln för mer information).

Istället för att fokusera på patientens pato-anatomiska diagnos på denna typen av patienter kan man resonera kring patientens sannolika smärtmekanism och låta den guida behandlingen.

Smärtmekanismer

Smärtmekanismer delas upp i (Smart 2013):

– Nociceptiv smärtmekanism

– Perifer neuropatisk smärtmekanism

– Central smärtmekanism

Nociceptiv smärtmekanism

Nociceptorer är receptorer designade för att detektera hot mot organismen. Ökad mängd nociception är ofta en viktig spelare i en smärtupplevelse, dock är inte nociception nödvendigt för att smärta skall upplevas (Moseley).

Hotet kan vara av:

– Kemisk natur (t.ex syra på huden)

– Mekanisk natur (t.ex kompression och drag)

– Temperatur (värme och kyla)

Nociceptorer som reagerar på kemisk stimuli aktiveras vid till exempel inflammation och statisk arbete som medför sänkt pH-nivå.

Nociceptorer som reagerar på mekaniska krafter aktiveras vid en viss mängd drag och/eller kompression.

Nociceptorer som reagerar på temperatur aktiveras vid en viss temperatur, antingen för kallt eller för varmt.

Nociceptiv smärtmekanism – Ingen skada behövs

För att uppleva smärta som har en nociceptiv smärtmekanism behöver man inte vara skadad. Skulle det vara fallet, skulle kroppens system för att skydda organismen mot skada inte fylla sin funktion.

Blir vattnet för varmt drar vi bort handen innan vävnaden skadas.

Blir trycket eller draget mot nociceptorer som är känsliga för mekanisk stimuli för stort (medför hot), är det rimligt att vi upplever smärta och sätter igång ett motoriskt program för att reducera den mekaniska deformationen innan vävnaden skadas.

Lägg märke till at nociceptorerna kan finnas i nervens bindväv, i muskler, i fascia, i ledkapslar, och så vidare.

Nociceptiv smärta av mekanisk natur kallas också mekanisk smärta

Nociceptiv smärtmekanism – Vävnadsskadans påverkan på nervsystemet

Vid en vävnadsskada vill cellmembran skadas. Detta leder till att pro-inflammatoriska ämnen frisätts och en inflammatorisk reaktion sätts igång. Kroppens nociceptorer vill då aktiveras av kemiska ämnen.

Inflammationen vill bland annat påverka lokala nociceptorer känsliga för mekaniska krafter så att de får:

• Minskad tröskel för att depolarisera
• En starkare reaktion vid depolarisering

Detta kallas för perifer sensitisering och medför ökad smärta (primär hyperalgesi) vid belastning av det påverkade området.

Ett exempel på detta är patienten med en fotledsdistorsion. Foten blir känslig för beröring och belastning. När vävnaden i foten läker och inflammationen lägger sig blir foten oftast mindre känslig.

En viktig poäng är att patienten också har smärta i vila. Detta är logiskt då nociceptorerna aktiveras av den kemiska soppan som hänger ihop med inflammationen.

Nociceptiv smärtmekanism – Vad berättar patienten?

Det är ofta att vi träffar patienter med smärta där ingen uppenbar skada fins, som i patientfallet beskrivet i början av denna artikeln. Då är det nyttigt att dela upp vilken smärtmekanism som sannolikt dominerar hos den enskilda patienten, då detta hjälper oss att fatta beslut.

För att veta vilken smärtmekanism som dominerar (nociceptiv, perifer neuropatisk, eller central) har Smart et al beskrivit olika symtom och tecken patienterna har vid varje mekanism. Detta har sin biologiska bakgrund i smärtfysiologi.

Patienten med en nociceptiv smärtmekanism har följande symtom:

• Intermittent smärta av dov, molande karaktär som kan bli skarp vid vissa rörelser och/eller positioner
• Smärtan kan finnas i vila om det föreligger en inflammation
• Smärtområdet er lokaliserad till ett begränsad område, med eller utan refererad smärta
• Tydliga provocerande och avlastande faktorer

Patienten med en nociceptiv smärtmekanism har INTE följande symtom:

• Brinnande smärta, stickningar, pirrningar, domningar, blixtrande smärta
• Dysestesi (obehaglig känsla vid beröring)
• Sömnstörningar på grund av smärtan (vid en vävnadsskade är dock detta inte omöjligt)

Vad hittar vi i undersökningen?

I undersökningen har vi tydliga fynd. Aktiva rörelser, passiva rörelser och andra tester som belastar det påverkade området ger identisk smärta.

• Ett tydligt exempel är en bristning av hamstrings:
• Aktiva och passiva rörelser av knä-höft i en riktning som sträcker vävnaden ger identisk smärta
• Aktiva rörelser i en riktning som aktiverar det påverkade området ger identisk smärta.
• Motståndstest ger identisk smärta.
• Palpation över det påverkade området ger identisk smärta.

Behandling: Följ principer, inte metoder

För patienten som har en nociceptiv smärtmekanism av kemisk natur kommer smärtan högst sannolikt bli bättre när den kemiska retningen försvinner. Att massera hårt, manipulera, eller sticka en nål i smärtområdet medför oftast en försämring.

Hur många av oss vill manipulera en stukad fotled?

Vila, smärtlindring vid behov och anpassad aktivitet är adekvat behandling.

För patienten som har en nociceptiv smärtmekanism av mekanisk natur (mekanisk smärta) är det rimligt att en behandling som involverar rörelse som reducerar den mekaniska deformationen är lämplig.

Detta kan vara allt ifrån ledmobilisering, nervmobilisering, McKenzie, Mulligan, manipulation, Feldenkrais, och så vidare. Välj den metoden du och patienten är komfortabel med.

Metoden i sig är inte så viktig, så länge man respekterar principen bakom.

Konklusion

Smärtmekanismer är ett nyttigt sätt att kliniskt resonera på för att vidare bestämma behandling. Det ger också delvis en förklaring till varför det kan finnas så många olika behandlingsmetoder för samma åkomma.

Viktigt att tänka på är att själv om det är svårt att ställa en pato-anatomisk diagnos betyder det inte att vi skall slänga det tänket helt åt sidan.

Patienten med långvarig smärta i underbenet som dyker upp under löpning kan mycket väl ha en stressfraktur som behöver läka.

Patienten med axelsmärta sedan 6 månader tillbaka som har blivit värre och har tidigare haft lungcancer kan mycket väl ha en bröstcancer i bakgrunden.

Att utesluta allvarlig patologi och vävnadsskador är fortfarande extremt viktigt, men våra patienter har sällan cancer som bakomliggande orsak.

Smärtmekanismer är en liten del av det stora pusslet som innefattar det kliniska resonemanget, men det är en viktig del då våra patienter oftast söker för just smärta och inte ”signalförändring L4 på T2-viktad MRT-bild”.

De övriga två smärtmekanismerna kommer belysas i en senare artikel.

Hoppas du fick något att tänka på, lämna gärna en kommentar nedan!