Kliniskt resonemang: Perifer neuropatisk smärta

Introduktion

Läs gärna det tidigare inlägget ”Kliniskt resonemang: En introduktion till smärtmekanismer”.

Varför bör vi ha kunskap om smärtmekanismer? Vad är den kliniska relevansen?

För att bäst hjälpa patienter som söker oss för olika typer av smärtproblematik så är det av största vikt att försöka identifiera vilka mekanismer, båda centrala och perifera, som är med att skapa den subjektiva smärtupplevelsen. Först när dessa mekanismer är identifierade, kan vi välja interventioner som med störst sannolikhet har en verkningsmekanism som kan ge positiva resultat. Vilka interventioner som kan vara effektiva när är er en grundläggande del av det kliniska resonemanget.

Kunskap om olika smärtmekanismer, och hur dom kan yttra sig klinisk, kan hjälpa oss att bättre greppa och förstå patientens symtombild, en symtombild som ofta kan verka diffus, och som patienten ibland själv har svårt för att beskriva och förstå. Att kunna ge patienten en korrekt förklaring till symtomen kan ha en terapeutisk effekt i sig. 

Vad läggs i termen ”perifer neuropatisk smärta”?

Perifer neuropatisk smärta är termen man använder sig av när nervrötter eller perifera nerver har blivit skadade, antingen av mekaniska krafter eller kemisk stimuli som överskrider nervvävnadens tolerans.

Klinisk presentation vid perifer neuropatisk smärta

Vilka symtom uppvisar patienten?

En patient som lider av perifer neuropatisk smärta vill uppvisa en eller flera karakteristiska symtom.

Perifer neuropatisk smärta ger symtom som klassificeras antingen som positiva eller negativa.

Positiva symtom uppkommer som en följd av en ökad retbarhet (minskad tröskel för depolarisering) i nervsystemet och yttrar sig som:

  • Smärta, beskrivs ofta som ”djup och molande” (nervstam smärta)
    • samsvarar som oftast med graden av stimulering
  • Parestesier (domningar/stickningar/sockerdrickskänsla)
  • Dysestesi (obehaglig onormal känsla, brännande, kittlande, elektrisk)
    • kan uppkomma i början på stimuleringen, men minska själv om stimuleringen kvarstår
    • kan kvarstå, efter att stimuleringen har upphört
    • kan uppkomma först efter upprepad stimulering
  • Kramp

Negativa symtom är orsakad av försämrad impulsledning och yttrar sig som:

  • Hypoestesi (nedsatt känsel) för beröring, kyla, värme
  • Muskulär svaghet

Perifer neuropatisk smärta följer oftast ett dermatom, ett hudområde innerverad av en perifer nerv eller längs med en nervstam (”nerve trunk”). Stora variationer i symtomens lokalisation kan dock förekomma på grund av olika förbindelser i nervsystemets anatomi.

Ett långvarigt nociceptivt inflöde från skadad nervvävnad vill leda till att neuron lokaliserade i ryggmärgens bakhorn (sekundära nociceptiva neuron, viss uppgift är att modulera och vidareföra nociceptiva signaler) sensitiseras. Sekundära nociceptiva neuron har kopplingar till andra närliggande sekundära nociceptiva neuron, kopplingar som vanligtvis är ”tysta”. Vid sensitisering ”aktiveras” dessa kopplingar: neuronen utökar sina upptagningsområden (”receptive fields”). I praktiken innebär detta att patienten kan uppleva smärta i ett större område, som inte följer utbredningen till ett dermatom eller en perifer nerv.

Smärta orsakad av perifer nervskada yttrar sig ofta i en kombination av nervstam smärta (se nedan) och dysestetisk smärta.

Vilka fysiska tecken uppvisar patienten?

Patienten uppvisar ibland en antalgisk hållning, det vill säga att patienten intar en hållning eller position som ger minskad tryck och/eller sträck av den involverade nervvävnaden.

Vid tillstånd som har fortgått över en längre tid, så är det ofta svårt att uppnå nån längre symtomfrihet med vila och medicinering.

Vilka fynd kan vi hitta vid klinisk undersökning?

Aktiva och passiva rörelser som utsätter nervvävnaden för kompression, sträck eller friktion ger en ökning av patientens symtom. För att undersöka nervvävnadens mekanosensitivitet kan man klinisk använda sig av neurodynamiska tester, till exempel straight leg raise, prone knee bend, slump, upper limb neural tension test (med olika bias). Läs gärna litteratur från David Butler och Michael Shacklock för en mer ingående införing i testmetodik och resonemang.

Palpation av mekanosensitiv nervvävnad vill ofta ge ett tydligt smärtsvar, och kan även provocera fram parestesier och dysestesi, symtom som patienten känner igen.

Den strukturella integriteten och funktionen till omkringliggande/närliggande muskuloskeletala strukturer kan påverka nervvävnaden negativt. Anamnes och klinisk undersökning kan avgöra om dessa strukturer är en utlösande/bidragande orsak till patientens symtom.

Neurologisk undersökning kan uppvisa fynd i form av hypoestesi (nedsatt känsel) för beröring/kyla/värme, hyporeflexia (nedsatta eller uteblivna reflexer) och muskulär svaghet.

Bakomliggande neurobiologiska mekanismer

Sensitisering av nociceptorer belägna i nervens bindväv

Nervvävnad utsetts hela tiden för mekaniska krafter, i form av tryck, sträck och friktion, som en direkt följd av positionering och rörelse.

Mekaniska krafter som överskrider nervvävnadens kapacitet kan leda till venös stas, nedsatt intraneural cirkulation/ödem, en inflammatorisk respons och slutligen nedsatt axoplasmatisk flöde/demyelinering. Den inflammatoriska processen vill leda till en sensitisering av och ökad aktivitet från nociceptorer (nervi nervorum) belägna i nervens bindväv. Nervvävnaden uppvisar ökad mekanosensitivitet, dvs. nervstam smärta.

En skada i andra närliggande vävnader frisläpper inflammatoriska substanser som kan leda till en kemisk retning av nervi nervorum.

Bildning av ”abnormal impulse generating sites” (AIGS)

Dysestesi tros uppkomma som en följd av spontana impulser från skadade eller regenererande axon (såkallade ”abnormal impulse generating sites”).

Jonkanaler är protein som produceras i cellkroppen och fäster i axonets membran och är med och bestämmer neuronets retbarhet. Skada på en perifer nerv kan leda till att cellkroppen producerar fler och andra typer av jonkanaler, sammansättningen av jonkanaler längs med axonets membran ändras. Jonkanalerna kan samlas längs med axonet där myelinet har blivit skadad/minskat eller i själva dorsalrotsganglionet. Neuronet kan nu lättare depolarisera vid mekanisk och kemisk stimuli, och ge ökad nociceptiv input. När själva axonet eller dorsalrotsganglionet skapar sina egna impulser, så skickas signalerna båda till ryggmärgen och till periferin. I periferin orsakar signalerna en frisättning av pro-inflammatoriska substanser i vävnaden, så kallad ”neurogen inflammation”. Skadad nervvävnad kan därför ha en direkt negativ effekt på vävnaden den innerverar. Detta är en mekanism som är viktigt att vara medveten om, och har en direkt klinisk relevans. Till exempel en ”hälsporre”, som upprätthålls av neurogen inflammation.

Slutsats

Inlägget är en kort introduktion till perifer neuropatisk smärta och täcker det mest grundläggande. Om det finns intresse för att fördjupa sig vidare i ämnet, så kan källorna nedan rekommenderas.

Källor:

Robert J. Nee, David Butler: ”Management of peripheral neuropathic pain: Integrating neurobiology, neurodynamics, and clinical evidence

Man Ther. 1999 May;4(2):63-73.
Nerve trunk pain: physical diagnosis and treatment.
Hall TM1, Elvey RL.

Pain. 2011 Mar;152(3 Suppl):S2-15. doi: 10.1016/j.pain.2010.09.030. Epub 2010 Oct 18.
Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain.
Woolf CJ1.

Man Ther. 2012 Aug;17(4):345-51. doi: 10.1016/j.math.2012.03.003. Epub 2012 Mar 31.
Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: part 2 of 3: symptoms and signs of peripheral neuropathic pain in patients with low back (± leg) pain.
Smart KM1, Blake C, Staines A, Thacker M, Doody C.

Annonser

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s